Rối loạn cương dương - Đặc điểm và nguyên nhân.
11:54 - 02/08/2018
Về mặt sinh lý cương dương vật là kết quả của một sự kết hợp nhịp nhàng của các quá trình liên quan đến tâm lý, thần kinh và mạch máu tạo nên một đáp ứng sinh lý trong các mạch máu dương vật và gây nên hiện tượng cương.
1. Mở đầu
Về mặt sinh lý cương dương vật là kết quả của một sự kết hợp nhịp nhàng của các quá trình liên quan đến tâm lý, thần kinh và mạch máu tạo nên một đáp ứng sinh lý trong các mạch máu dương vật và gây nên hiện tượng cương. Động mạch giãn làm tăng lưu lượng máu đổ vào các xoang của vật hang tạo nên máu được chứa đầy trong vật hang. Chính điều này làm cản trở tĩnh mạch chảy ra từ dương vật bằng cách chèn ép tĩnh mạch vào bao trắng dương vật, dẫn đến cương cứng dương vật.
Rối loạn cương dương (RLCD) được định nghĩa như là một tình trạng dương vật không cương hoặc không cương cứng đủ và kéo dài đủ để quan hệ tình dục.
Về mặt dịch tể, một nghiên cứu của ĐH Massachusetts cho thấy RLCD có thể xuất hiện ở khoảng 50% nam giới từ 40 đến 70 tuổi. Người ta cũng ước tính khoảng 150 triệu nam giới trên toàn thế giới có RLCD. Nghiên cứu ENIGMA năm 2004 cho thấy RLCD gặp trong khoảng 17% của nam giới ở châu Âu. RLCD có thể đi kèm với một số bệnh lý khác như tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì và xơ vữa động mạch. Ở Việt nam, RLCD trước đây ít được đề cập do nhiều nguyên nhân khách quan và chủ quan, trong đó tập tục của người Việt cũng là một yếu tố góp phần. Tuy nhiên trong những năm gần đây, số lượng bệnh nhân đến khám do RLCD ngày càng tăng. Điều này một phần là do sự thay đổi về các điều kiện kinh tế xã hội, mặc khác sự hiểu biết của người dân ngày càng được cải thiện, như cầu cuộc sống thay đổi. Mặc dù vậy, các nghiên cứu về dịch tể của RLCD vẫn chưa nhiều và chưa có tính hệ thống. Nghiên cứu của Phạm Văn Trịnh cho thấy có RLCD ở 10,8% trong độ tuổi 18-38, 44% trong độ tuổi 41-50, và 57% ở độ tuổi trên 60.
2. Đặc điểm của RLCD
Tùy thuộc vào các yếu tố tác động, người ta phân loại rối loạn cương dương thành các nhóm khác nhau như do tâm thần, thần kinh, nội tiết tố, và bệnh lý mạch máu , hoặc kết hợp của những yếu tố này.
Yếu tố tâm thần - thần kinh: Khả năng cương dương vật có thể bị trở ngại do một số yếu tố tác động liên quan đến tâm thần như stress, trầm cảm, tâm thần phân liệt, và không ham muốn tình dục. Một số bệnh lý như Alzheimer, đột quỵ, Parkinson, hoặc chấn thương sọ não có thể gây RLCD do làm giảm sự ham muốn tình dục. Tổn thương tủy sống có thể cắt đường dẫn truyền thần kinh đến vùng xương cùng, ngăn chặn hoặc ức chế quá trình làm cương cứng dương vật.
Yếu tố nội tiết : Các hormon vỏ thượng thận như adrenocorticotropin, oxytocin, prolactin, và androgen, đặc biệt là testosterone được cho là có liên quan đến RLCD. Thiểu năng sinh dục đóng một vai trò quan trọng trong RLCD. Người ta cho rằng một ngưỡng của testosterone là cần thiết để giúp cho sự cương cứng dương vật, và vì vậy những người có tuổi sẽ có sự giảm tự nhiên trong sản xuất testosterone do vậy góp phần RLCD .
Yếu tố mạch máu. Bệnh lý động mạch ngoại vi và các rối loạn chức năng nội mô xảy ra trong bệnh đái tháo đường, xơ vữa động mạch, bệnh mạch vành, và tăng huyết áp cũng góp phần gây nên RLCD. Một số tác giả cho rằng RLCD là một dấu hiệu báo trước của bệnh tim mạch. Cùng với những nguyên nhân nêu trên thì việc không thể làm cản trở dòng tĩnh mạch từ các xoang của vật hang đi ra cũng là một yếu tố góp phần cho RLCD. Tình trạng này có thể xảy ra do sự thoái hóa của bao trắng dương vật, mất đáp ứng tĩnh mạch, chấn thương, hoặc rối loạn chức năng cơ trơn/ nội mạch trong vật hang.
Nitric Oxide (NO) và RLCD. NO được cho là chất dẫn truyền thần kinh vận mạch liên quan đến đáp ứng cương dương vật và được giải phóng từ các tế bào thần kinh nonadrenergic, noncholinergic (NANC) cũng như từ nội mô. Men giúp tổng hợp NO (NOs) là enzyme chịu trách nhiệm chuyển đổi của L-arginine thành NO và L-citrulline. NOs đã được xác định trong mô thần kinh (nNOs), nội mô (eNOs), và tế bào biểu mô của các bộ phận niệu sinh dục của nam giới.
NO khuếch tán qua màng tế bào cơ trơn và kích hoạt guanylate vòng hòa tan, tiếp đó xúc tác để tạo cGMP từ GTP nội bào. Một cGMP phụ thuộc protein kinase được hoạt hóa, sự phân cực màng xảy ra thông qua các kênh kali trong màng tế bào cơ trơn và có sự gia tăng trong sự hấp thu của Ca2 + vào lưới nội bào. Sự phân cực này dẫn đến phong tỏa Ca2 + kênh màng, giảm dòng canxi và gây giãn tế bào cơ trơn từ đó tạo ra sự giãn nở động mạch / tiểu động mạch dẫn đến lưu lượng máu tăng lên vào xoang của vật hang trong cả thì tâm thu và tâm trương. Các xoang hang mở rộng trong khi thu nhận dòng máu vào của động mạch. Sự chèn ép đám rối tĩnh mạch dưới vỏ trắng (subtunical plexuses) giữa lớp vỏ trắng và các xoang tĩnh mạch ngoại vi làm giảm dòng máu chảy ra từ dương vật. Ngoài ra, lớp vỏ trắng kéo giãn và làm nghẽn các tĩnh mạch vòng lớp trong và tĩnh mạch dọc bên ngoài do đó tiếp tục giảm dòng chảy tĩnh mạch. Áp suất riêng phần của oxy tăng từ 35mm Hg 90 mmHg và áp lực trong vật hang đạt đến khoảng 100mm Hg điều này làm từ một trạng thái mềm thành trạng thái cương (giai đoạn cương) . Sự gia tăng thêm áp lực do co thắt của cơ ngồi hang (Giai đoạn cương cứng).
Khi cơ trơn co, sự tưới máu động mạch được giảm đến mức tối thiểu và dương vật trở về trạng thái bình thường. Một cGMP phosphodiesterase đặc hiệu (loại 5) sẽ bẻ gãy cGMP để thành GTP và chấm dứt sự tăng phân cực màng, giảm tình trạng giãn các tế bào cơ trơn mạch máu.
3. Các bệnh liên quan
Các chất ức chế PDE-5 đã giúp cải thiện được RLCD tuy nhiên vẫn còn nhiều bệnh nhân không đáp ứng với điều trị bằng các thuốc này. RLCD ở người có bệnh bệnh mạn tính như đái tháo đường và bệnh tim mạch thường vẫn gặp khó khăn trong điều trị vì rằng thuốc ức chế PDE-5 lại phụ thuộc vào khả năng phóng thích NO. Do đó, phát hiện các bệnh này có thể cung cấp thông tin cần thiết để chẩn đoán nguyên nhân gây RLCD.
Đái tháo đường
Nghiên cứu ở Massachusetts cho thấy rằng ở những người mắc bệnh đái tháo đường thì khả năng mắc RLCD gấp 3 lần người bình thường. Tăng đường huyết mạn có thể dẫn đến các thương tổn mạch máu cả vi thể và đại thể, bao gồm cả rối loạn chức năng nội mô. Bệnh thần kinh ngoại vi cũng thường gặp ở những bệnh nhân không được kiểm soát tốt đường máu. Các yếu tố nguy cơ của RLCD ở bệnh nhân đái tháo đường có thể được kể ra gồm tuổi lớn, thời gian mắc đái tháo đường, và các biến chứng như bệnh võng mạc. Tăng lipid máu, tăng huyết áp, béo phì cũng được xem là các yếu tố nguy cơ đối với nam giới mắc bệnh đái tháo đường.
Bệnh tim mạch.
Bệnh tim mạch và RLCD có liên quan chặt chẽ bởi vì cả hai bệnh liên quan đến suy giảm chức năng nội mô mạch máu và giảm tính khả dụng sinh học của NO. Các yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp, tăng cholesterol máu, hút thuốc, và bệnh đái tháo đường cũng rất phổ biến giữa hai tình trạng trên. Một trong những chống chỉ đinh của thuốc ức chế PDE-5 trong điều trị RLCD là bệnh nhân đang dùng nitrat vì có thể dẫn đến hạ huyết áp và thậm chí tử vong. Do rối loạn chức năng nội mô có liên quan đến nhiều bệnh mạch máu như xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, tăng cholesterol máu cho nên nhiều tác giả cho rằng RLCD là một dấu hiệu cảnh báo hiệu của bệnh mạch máu và một bệnh nhân có RLCD không có triệu chứng tim mạch thì cũng nên xem như là một bệnh nhân "nguy cơ" tim mạch và cần khám kỹ để loại trừ.
RLCD do thuốc.
Một số nghiên cứu báo cáo rằng các tác dụng phụ của thuốc có thể gây ra khoảng 25% các trường hợp RLCD mới mắc. Các thuốc điều trị tăng huyết áp có thể gây RLCD. Thuốc lợi tiểu nhóm thiazide được báo cáo có thể gây RLCD cao hơn thuốc hạ áp khác. Nhóm thuốc ức chế canxi và ức chế men chuyển có ít ảnh hưởng bất lợi trên chức năng tình dục hơn so với nhóm thuốc lợi tiểu, thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương và chẹn beta. Nhóm kháng aldosterone, spironolactone có thể dẫn đến RLCD theo cơ chế kháng androgen, trong đó hydrotestosterone bị ức chế hoàn toàn từ việc gắn các thụ thể androgen do cấu trúc giống nhau của spironolactone với androgen. Atenolol và propranolol là thuốc nhóm chẹn β có thể gây RLCD do tác dụng kháng adrenergic cũng như gây trầm cảm mức độ nhẹ dẫn đến giảm ham muốn tình dục. Các thuốc hạ huyết áp tác dụng lên thần kinh trung ương như clonidin có thể tác động để ức chế chức năng cương dương do chẹn đầu ra adrenergic. Methyldopa có tác dụng phụ tương tự và gây RLCD với tần suất cao hơn khi so sánh với clonidine. Nhiều thuốc chống trầm cảm có tác dụng phụ thường gặp là RLCD. Tăng prolactin liên quan đến việc sử dụng chất đối kháng H2 như cimetidine và các thuốc chống loạn thần phenothiazine, chlorpromazine và thioridazine, đều có thể gây RLCD. Cương đau dương vật kéo dài.
Cương đau dương vật kéo dài được định nghĩa là sự cương cứng kéo dài hơn 4 giờ ngoài kích thích tình dục hoặc không liên quan đến kích thích tình dục. Thời gian kéo dài cương cứng có thể dẫn đến phá hủy các tế bào nội mô và hoại tử tế bào cơ trơn vật hang .
Sự phá huỷ nội mạc vật hang và cơ trơn xảy ra trong cương đau dương vật kéo dài do thiếu máu cục bộ thường dẫn đến RLCD. Cương đau dương vật kéo dài cũng có thể là hậu quả của việc sử dụng các thuốc kích thích chức năng cương dương vật có thời gian tác dụng kéo dài.
Trích nguồn: Lê Đình Khánh, Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế